吃美國牛肉要小心

Mooto

	這個在台灣非常被注意而且恐懼的狂牛症，在美國卻沒有新聞報導，好奇之下， 我今天和一位病理醫師討論，隨手記錄了一點資料： 狂牛症是在英國發現的，究竟何時開始有這種病？不得而知，也有一說法，因醫學進步， 而將此病定名，再早，並沒有特別的研究或記錄，此病發在腦部和神經系統，潛伏期2ㄧ8年， 如果用摻了動物成份的飼料餵牛羊，或許會造成動物的狂牛症，人類如果吃動物的腦子， 也或許有可能得病，美國自己生產的大豆棉子便宜，用作飼料經濟實惠，比起其他畜牧國家， 根本不需要用摻有動物成份的飼料，（現在似乎各國都不敢用含有動物成份的飼料）， 到目前為止，有狂牛症的正式報告如下： 英國：179病例 日本：36 法國：27 西班牙：5 愛爾蘭：4 美國：3 加拿大：2 狂牛症沒那麼可怕，隨便舉個例子，酒駕死的人，豈不是天數？

周小米

	8488 發表於 2013-11-1 10:18 ⋯⋯真是太可怕了…哪裡可以買到安全的？ 還有另一個選擇,台灣牛肉專賣店,搜尋一下就可以找到,有提供宅配喔

ppp0600

	Mooto 發表於 2013-11-3 10:56 這個在台灣非常被注意而且恐懼的狂牛症，在美國卻沒有新聞報導，好奇之下， 我今天和一位病理醫師討論，隨 ... 撇開一般危險性，個人是比較會注意 編號一二九的基因，台灣人則是高達九八%的人有 所以在眾多產牛肉國家，台灣人又何必冒險去吃有 瘦肉精 跟 危險因子 的牛肉？個人覺得比較實際

Mooto

	ppp0600 發表於 2013-11-3 21:40 撇開一般危險性，個人是比較會注意 編號一二九的基因，台灣人則是高達九八%的人有 所以在眾多產牛肉國家 ... 我絕對贊成吃本土牛肉，幫助自己的畜牧業。 但是狂牛症根本是一個所知有限，又缺乏具體研究的一個比較新的病名， 我如果到日本，絕對敢吃神戶牛排，日本狂牛症的病例有36人，算高的。 至於台大醫院的基因研究，認定台灣人容易得狂牛症， 科學研究，需要大量的科學資料，比對、歸納，數據越多，出來的結果越正確， 狂牛症，只有英國歷年來有過百的病例，日本、法國兩位數字，其他國家只有個位數字， 這麼稀少的資料，能認定什麼？何況，台灣根本就沒有得狂牛症的報告。 還有一個重點：狂牛症有兩部份，一是牛生病，腦袋海棉化，另一是人生病，腦袋海棉化。 科學家演判認為是人吃了腦袋海棉化的牛，造成人的腦袋海棉化，這只是一個判斷， 但是，慢點，譬如美國，有三人前後、不同居住區的人得了所謂的狂牛症，真是牛肉惹的禍嗎？ 如果是的話，應該是一羣人、或是同地區性的人會發病，這麼多年，全美國只有三個病例， 加拿大兩個病例，這完全不能代表什麼， 狂牛病缺乏足夠的資料，也沒有單位花大錢研究，那位病理醫生懷疑，南美洲難道沒有狂牛症嗎？ 很大的可能是，牛或人，如果生病死了，也沒解剖，也沒特別引起注意，也根本沒有報告。 看到沒有？有狂牛症的國家，都是開發中的國家。

jameswu

	http://zh.wikipedia.org/zh-tw/%E ... 0%E8%85%A6%E7%97%85 牛腦海綿狀病變（Bovine spongiform encephalopathy，簡稱BSE），俗稱狂牛症（mad cow disease），是由傳染因子引起的牛的一種進行性神經系統的傳染性疾病，是一種傳染性海綿狀腦病。該病的主要特徵是牛腦發生海綿狀病變，並伴隨大腦功能退化，臨床表現為神經錯亂、運動失調、痴呆和死亡。[1] 這種疾病據信是由於朊毒體（prion）引起的，並且可以通過餵食含有疾病的動物骨粉傳播。人類中的朊毒體疾病之一，變種克雅二氏病（vCJD）被認為可以通過食用帶有狂牛症的牛腦或其結締組織傳播。另一種在麝鹿中發現的相關的疾病包括慢性萎縮病。1996年3月20日，英國首次官方證實了BSE病例。 牛是吃草的動物，但西歐的一些國家如英國為了降低飼養成本，一些摻雜抗生素、激素、化肥、殺蟲劑的蛋白質添加劑加入飼料中，母牛食用後，從胎盤垂直感染給小牛。[來源請求]並且西歐還普遍將肉和骨頭的混合物（肉骨粉）加入飼料。 早先一直認為是對患牛的遺體處理出現問題，其混入健康牛飼料中，從而傳播開來。2005年有一份爭議性的報導，認為可能是混入牛的餌料中的人類遺體所引發的，他們指出1960年代英國曾經大量的進口骨頭和動物遺體來做肥料或者餵養家畜。差不多一半的骨頭或遺體都是從孟加拉進口的，研究人員指出，因為當地的宗教風俗的關係，當地農民在收集的時候可能混雜有人的遺體和骨頭。

jameswu

	http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/9302/14.htm 最近在美國有牛隻感染狂牛症引發大眾的重視。狂牛症(Mad cow disease)的學名是Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)，意思是「牛的海綿樣腦病變」。狂牛症最早是在一九八六年英國發現，當時曾造成十幾萬頭牛隻死亡。在狂牛症出現之前，冰島的羊在兩百年前便有羊搔症，經過多年的研究認為當時狂牛症可能是飼主以死於羊搔症(scrapie)的羊隻作成的飼料來餵食牛隻所造成的結果。 狂牛症的潛伏期很長，可能長達好幾年，但是一旦發病，牛隻便會在幾個星期內死亡，患病的牛隻會先出現驚恐及易被激怒的狂牛行為，慢慢的變得行動困難、虛弱、然後死亡。牛死後經解剖發現大腦有萎縮的現象，及大量的神經細胞死亡。目前認為這些傳染性海綿樣腦病變的致病原因可能和一九八二年美國普西納(Stanley B. Prusiner)醫師所發現的傳染性蛋白粒子(prion)有關，此種病源蛋白粒子具抗熱性、又耐化學處理，也不易用蛋白酵素分解。 傳染性海綿腦病變可發生在多種哺乳類動物身上，除了牛(狂牛症)之外，其他如羊(搔羊症)、鹿、水貂皆可發現。人也不例外，發現在人身上的是庫賈氏症(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)及庫魯症(kuru)。人類的庫賈氏症可分為兩類，傳統型的庫賈氏症，與狂牛症無關。與食用狂牛症病牛製品有關的是新變型庫賈氏症(New variant Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。新變型庫賈氏症最早發現於一九九六年的英國。而早為人熟知的傳統型庫賈氏症早在一九二○年即已發現。兩者的腦部病理變化類似，但在臨床上的表現並不相同，傳統型庫賈氏症多發生於中老人，而新變型庫賈氏症則發生於年輕人(平均年齡廿九歲)。 新變型庫賈氏症的患者在剛開始時會出現一些精神科方面的症狀，如憂鬱、焦慮、及幻覺。慢慢地會出現走路不穩、行動困難、以及出現一些無法自主的肢體動作，最後終致智力衰退，精神障礙等癡呆症狀，多數患者在發病後一年內死亡。截至二○○三年十二月一日，全世界共有一五三個確認的新變型庫賈氏症個案，其中一四三人來自英國、六人來自法國、一人為加拿大、一人為愛爾蘭、一人來自義大利、一個美國人，這些發病者當地都是狂牛病疫區(美國的個案搬家至美國之前是住於英國)。目前對狂牛症無藥物治療，所以預防是最重要的。 台灣以往的牛肉、牛奶是進口自加拿大、美國、紐西蘭、澳大利亞等當時非狂牛症疫區。避免食用來自疫區受狂牛病變性蛋白質污染之牛羊的內臟、脊髓、骨頭等或避免使用相關製品如萃取自疫區牛羊之膠原蛋白的美容及醫療用品等是防治上最重要的方法。增加民眾對此病的認知與政府的嚴格把關才可以避免不必要之疫情在台灣爆發。

jameswu

	http://www.burlan.com.tw/doctor-health/175-what-bse.html 狂牛症解謎 狂牛症是什麼？為何韓國會因為引進美國牛肉而引起大型抗議？為何全亞洲的每一個國家都反對進口美國牛肉？為何狂牛症被稱為第二個愛滋病？為何狂牛症不只是不吃牛肉這麼簡單？每個人都必須認識狂牛症！ 柏連研發團隊整理 2009/11/10 什麼是狂牛症？ 狂牛症(Mad cow disease)的學名是Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)，正式名稱為「牛海綿狀腦病」，俗稱「狂牛症」，在人類身上稱為「庫賈氏症」（ＣＪＤ），分為普通性和變異性，普通性不可傳染且病發平均年齡65歲，變異型透過食用傳染，平均病發年齡29歲。 狂牛症的潛伏期很長，可能長達好幾年，但是一旦發病，牛隻便會在幾個星期內死亡，患病的牛隻會先出現驚恐及易被激怒的狂牛行為，慢慢的變得行動困 難、虛弱、然後死亡。牛死後經解剖發現大腦有萎縮的現象，及大量的神經細胞死亡。目前認為這些傳染性海綿樣腦病變的致病原因可能和一九八二年美國普西納 (Stanley B. Prusiner)醫師所發現的變異性蛋白(prion)有關，此種變異性蛋白具抗熱性、又耐化學處理，也不易用蛋白酵素分解。 狂牛症對人類的威脅？ 狂牛症不僅能『跨物種』傳染，還能在人體內創造出新的變種病菌，引發足以破壞腦部並致人死命的新型庫賈氏症。而傳染途徑是以食用感染，當食用由狂牛患畜製成的牛肉食品，就會有感染的危險。 變異型庫賈氏症的患者在剛開始時會出現一些精神科方面的症狀，如憂鬱、焦慮、及幻覺。慢慢地會出現走路不穩、行動困難、以及出現一些無法自主的肢體動作，最後終致智力衰退，精神障礙等癡呆症狀，多數患者在發病後一年內死亡。 若在youtube上搜尋CJD關鍵字，相關影片中可以看到罹患變異型庫賈氏症的患者就彷彿惡靈古堡的殭屍，沒有行為能力，甚至會忘了呼吸，無法吞嚥。 而，目前的變異型庫賈氏症並無藥物可以治療，病發後死亡率100%，成功醫治比例是0，大約半年至一年死亡，故最重要的是預防。 狂牛症的病毒無法消滅嗎？ 目前認為狂牛症的致病原因與變異性蛋白(prion)有關，此種病源蛋白粒子具抗熱性、又耐化學處理，也不易用蛋白酵素分解。 這代表，即使將牛肉煮熟或冷凍皆無效，甚至高溫700度或放射線皆無法滅絕，化為灰燼後仍有感染性，若任意丟棄土壤也會感染。 故狂牛症又被喻為「第二個愛滋病」或「人類最後的天譴」 如果真的那麼恐怖，在美國怎麼沒有爆發大疫情呢？ 因為變異型庫賈氏症容易被誤認為"阿茲海墨症"(俗稱老人痴呆症)，而阿茲海墨症正是美國十大死因之一，匹茲堡『退伍軍人管理局醫學中心』的醫師，曾對五十四名死於痴呆的病人進行解剖檢驗，結果發現其中有三人實際上是死於庫賈氏症。 更何況，庫賈氏症在人類身上的潛伏期大約是十到三十年，這也提高了統計疫情的難度。 但英國微生物學家理查‧拉席（Richard Lasey）認為不可小看狂牛症對人類的威脅：「……大約二O一五年開始，英國每年都會有二十萬人死於這種疾病。」 最好的預防是不吃牛肉嗎？ 因為變異性蛋白的難以消滅性，傳染途徑也不在侷限於食品傳染，如輸血傳染，在英國經過輸血感染的案例至少有4起。 此外，若病牛作成飼料，將感染豬隻或其他家畜，到時恐怕爆發「瘋豬症」，後果更不堪設想。 有人實驗，即使將患牛的大腦埋入土壤三年，仍然可以驗出變異性蛋白(prion)，故跨物種的傳染也是狂牛症嚴重的威脅。 所以最好的預防不是不吃牛肉，而是避免可能帶有致病病原的牛肉進口。

jameswu

	http://microbiology.scu.edu.tw/lifescience/liu/ch04.htm 狂牛症 - 可怕的傳染性海綿樣腦病變 -------------------------------------------------------------------------------- 緒 論 近年，歐洲一些國家發生牛海綿體病(或稱瘋牛症)事件，成為公眾關注的焦點，當時為此恐慌之疾病命名為狂牛症。。英國自因1993年至1996年共發現了21位類似或疑似庫賈氏病患者，這些病患異於老年人易得之庫賈氏病（以失智症、肌躍症為主要病症），病患發生年齡平均29歲，且精神症狀有憂鬱，焦躁，妄想等，潛伏期平均為四至五年左右，嚴重時尚有走路不穩及智力減退，腦部病理變化與庫賈氏病同樣皆有海綿樣腦病變，但有感染性蛋白粒子的類澱粉斑。目前由流行病學及實驗室中的證據顯示，prion很可能為狂牛症之主要病因。 -------------------------------------------------------------------------------- 狂牛症 諾貝爾醫學獎得主普西納醫師（Stanley B. Prusiner）在1983年首先發現可能病因，命名為prion普利昂，意為感染性蛋白粒子。英國自一九八八年起已禁止使用反芻動物蛋白質，其後更把懷疑染有瘋牛症的牛隻銷毀和火化。台灣每年新增加的病患比例與西方國家相同，約每一百萬人口即有一位。衛生署防疫總所正在著手擬定庫賈氏病的標準手冊，並且也要求醫師須通報病例。 庫賈氏病及克魯症，狂牛症、及羊搔癢症（在羊身上）、貂腦症（在貂身上）皆有海綿樣腦病變，是可能由一種普利昂蛋白質所引起的病症。庫賈氏病在1920年即被診斷出來。1972年普西納醫師致力於此症之研究，到了1983年，才發現是普利子蛋白所引起的。普利昂蛋白質為一種變性蛋白質，可抵受冰凍和乾燥的環境，以及一般煮食溫度的熱力。此外，一般的消毒法及巴斯德消毒法均不能破壞普利昂蛋白質。流行病學研究顯示，狂牛症的傳播，可能是由於人類使用反芻動物肉類及骨粉飼料，餵飼反芻動物。歐洲國家認為牛隻、綿羊和山羊的脊髓、腦部、眼睛、扁桃腺和腸臟的組織均為高風險食用部分，應小心處理。 傳染性海綿樣腦病仍有許多問題尚未解決，例如：正常人中之正常普利昂蛋白質所扮演之功能，正常蛋白質為何可變為可致病的蛋白質？狂牛症所造成的新型庫賈氏病之真正機轉是什麼呢？目前有關研究正如火如荼般展開，期待人類有一天可解決此問題。 國際獸疫局網址：http://www.oie.int/eng/info/en_esbmonde.htm

jameswu

	http://www.persimmonbooks.com.tw ... ge/new_page_202.htm 美國牛肉到底能不能吃？ 紅色牧人向你驚爆狂牛症內幕！ 相關報導～ 2003/12/23　美國爆發首宗狂牛症，人人聞肉色變，許多國家包括台灣政府，下令禁止美國牛肉進口。 2005/4/16　 台灣重新開放美國牛肉進口，韓國、日本、新加坡、中國則堅決關閉進口大門。 2005/5/18　日本北海道發現第十八例六十八個月大的荷爾斯坦母牛感染狂牛症。 2005/6/6　 日本厚生省北海道發現全國第二十起狂牛症病例。 2005/6/10　美國農業部證實，又發現疑似感染狂牛症的牛隻，這極有可能是美國第二起病例。 2005/6/10　葡萄牙宣布出現境內第一例人類狂牛症(新型庫賈氏症)病例。 2005/6/11　法國證實了境內第十七起人類狂牛症腦部病變。 2005/6/13　捷克又出現一起狂牛症。這是捷克五年來發現的第十九起確定病例。 　　台灣立委及消基會再度召開記者會呼籲暫停美國牛肉進口，衛生署則堅稱美國牛肉至今安全無虞， 沒有暫停進口之必要。 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 台灣在今年的4月16日重新開放仍為疫區的美國牛肉進口，許多人質疑，美國牛肉到底安不安全，能不能吃？隨著媒體的報導及熱炒，似乎都讓美國牛肉的美味及可口，完全掩蓋了狂牛症的疑慮。如今才一個多月，美國即爆發第二起狂牛症病例，當初執意進口的衛生署，仍然堅持，美國牛肉安全無虞，請大家安心食用。 美國在台協會(AIT)甚至向台灣民眾保證，強調美國牛肉供人類食用一向安全，他們說最近有關可能出現第二例狂牛症的報導其實是誤導，不是新案例，而是重新檢驗一個舊的樣本，無論結果如何，對大眾或動物健康都沒有關聯。 　　美國牛肉到底有什麼問題？柿子文化在4月初出版的《紅色牧人的綠色旅程》裡，其實早已批露了美國畜牧業背後重重的內幕，以及狂牛症的真相。作者霍華˙李曼在美國經營牛隻畜牧業長達二十年，熟知整個畜牧及肉品產業不為人知的內幕，更在1998年之前就開始探討狂牛症與庫賈氏症，並預言美國也將難逃狂牛症的侵襲；果然就在2003年，美國爆發了人類的狂牛症──新型庫賈氏症(Variant Creutzfeldt-Jakob Disease，簡稱vCJD)。 以下引述作者書中敘述英國政府對狂牛症的處理方式： 　◎英國最早發現的狂牛病例在一九八六年確定，但是關於該事件的第一份公開報告卻到一九八七年才出現，在那一年裡，英國有超過四百個狂牛病例被證實確定。 　◎要知道問題到底有多嚴重，更有建設性的方法當然是解剖牛隻驗屍並檢測其腦部，拉席一再提出這個建議都被英國政府拒絕，毫無疑問的，這是因為他們害怕可能出現的答案。 　◎一九八八年，英國確認了超過兩千件的狂牛病例，一九八九年，沙斯伍委員會發佈了他們的報告。即使沒有科學證據可以支持論點，他們仍大膽的預測，牛一定會被證實為狂牛症的「最終宿主」，它從牛身上傳播到人類的機會是「微乎其微」。 　◎一九九○年，新確認的狂牛病例疑似已超過一萬四千頭，有二十六個國家已禁止進口英國的牛隻和牛肉，但是下議院農業委員會（House of Commons Agriculture Committee）卻再次宣稱英國的牛肉是安全的。 　◎一九九三年，兩個酪農場主在他們的牛群感染狂牛症後，死於賈庫氏症。     ◎一九九六年三月二十日，一顆炸彈終於當頭痛擊了英國——有十個年齡都在二十七歲以下的人，史無前例的在同一時期受到賈庫氏症的侵襲而被慢慢折磨至死。這些犧牲者的年齡都遠遠小於一般賈庫氏症患者的平均年齡——四十二歲，而且全都沒有這種疾病的遺傳因子，最重要的是，驗屍結果顯示他們所感染的，都是一種全新的、特別惡性的賈庫氏症變種病源。 ………………… 世界衛生組織也同意狂牛症和賈庫氏症之間有所關聯的論點，他們推論這種新型賈庫氏症變種的發生，最好的解釋就是食用了由狂牛患畜製成的牛肉食品！ …………………歷史終將記錄下英國政府及衛生官員所有卑怯可鄙的行為，屆時他們惡名昭彰的程度將遠遠超過法國的衛生官員——其故意讓確定帶有愛滋病原的血液進入血友病患者所使用的凝血因子，造成數百人死亡——賈庫氏症所造成的死亡人數遠遠高過這個數字。 人類狂牛症潛伏期長達十至二十年之久，會引腦部海綿組織空洞化、行為能力喪失、失智、最後死亡，目前仍無藥可醫。美國政府對於狂牛症的控管，是如何的”安全完善”呢？從美國已於2003年聖誕節淪為狂牛症疫區，其答案已不言可喻了。 現在，美國政府及台灣衛生署依然告訴我們，「美國的牛肉沒問題！」，強烈建議你在大快朵頤之前，先聽聽紅色牧人──霍華․李曼怎麼說！ 柿子文化 《紅色牧人的綠色旅程》  霍華․李曼／著  2005.4出版 　◎作者為美國「有機食品認證條例」法案推動者 　◎博客來  編輯專文推薦 　◎關懷生命協會  專文介紹 　◎遠流博識網  Best 100 club  Best推薦書    　 相關閱讀：美國的牛隻吃什麼？你絕對猜不到！　博客來科普漫遊報編輯手札 　　　　　書介／紅色牧人的綠色旅程　關懷生命協會　文／綠林 　　　　　美國牛肉解禁　看完報導再決定吃不吃　遠見雜誌　文／黃漢華

jameswu

	http://case.ntu.edu.tw/blog/?p=1659 【狂牛症話題】普恩蛋白也向病毒學會了變種？ 。 美國的研究發現，雖然普恩蛋白（Prion）只是一小段折疊出錯的蛋白質，根本沒有核酸，但是它卻具有演化的能力。這打破了過去病原學研究中的假設：所有病原體都具有可複製的核酸。 普恩蛋白的結構示意圖 編譯? ∣? 盧愛羅 　　新研究發現，引發狂牛症的致病原：普恩蛋白（Prions, proteinaceous infectious particles，意為『蛋白質傳染性粒子』），在牛、羊、實驗室老鼠或人類等不同物種間轉移時，能產生新變種，並在含有抑制藥物的細胞內存活下來。 　　一般認為，普恩蛋白昰種錯誤折疊版本的腦蛋白PrP，不含DNA或RNA，因此無法產生突變。但普恩蛋白們仍有種種不同的特性，推測很可能是由於蛋白質不同的折疊方式和形狀造成的。去年（2009年）12月31日在《Science Express》發表的研究中，科學家估計了普恩蛋白在養殖的人類神經細胞中突變的速率。此外，研究更顯示出，一旦出現變種，他們在細胞中維持低量存活，而造成細胞中多變異的普恩蛋白族群。 　　韋斯曼（Charles Weissmann）博士在美國佛羅里達州的斯克利比研究院（Scripps Florida）傳染病原學部門主持這項研究。他表示，從表面上看來，普恩蛋白與病毒有著完全一樣的自我適應和突變的過程。 　　為追踪普恩蛋白的突變，韋斯曼的團隊在每個培養皿中混合一個被普恩蛋白感染的人類神經細胞與一千個未受感染的人類神經細胞。被感染的細胞中包含一個特定的普恩蛋白，能受到一種稱為苦馬豆素（swainsonine）的藥物的抑制。然後，讓這些細胞在有苦馬豆素存在的培養皿中生長。因為每個培養皿一開始只有一個受藥物抑制的普恩蛋白，當有任何其他細胞感染了普恩蛋白時，就表示耐藥菌株已經產生，並釋放且感染其他細胞。根據細胞分裂的速率與感染細胞的數量，可粗略估普恩蛋白變異的速率。 食物受到普恩蛋白污染，會使牛的腦出現病變，也就是俗稱的狂牛症（Bovine spongiform encephalopathy，BSE）。 　　研究人員歷時22天，才開始觀察到受新變種普恩蛋白感染的細胞，意即約經過了22次細胞分裂。在其他培養皿則要超過50次細胞分裂才能看見。從這些結果，韋斯曼的團隊估計每100萬個新普恩蛋白的形成中會有一個變種。 　　研究人員指出，他們估計的突變率僅反映一種特定抗藥性普恩蛋白。在有多重型態普恩蛋白的環境下，整體的突變率可能會更高，且更多樣化。 　　韋斯曼的團隊也發現，抑制藥物停給後，普恩蛋白與病毒有類似行為：在沒有抑制藥物的環境中，也會重新對此抑制藥物產生敏感性。研究人員取出培養液中的苦馬豆素，在細胞分裂了10次左右後，這些細胞開始重新分泌出能被苦馬豆素抑制的普恩蛋白。目前還不清楚這些對藥物敏感的普恩蛋白是來自於新的變種，還是原本就在含有藥物的環境中低量維持著。但無論如何，一個月後，全體普恩蛋白中仍有0.5％具有抗藥性，說明這耐藥變異能以少數維持在族群中。 　　這個新的事實，新的普恩蛋白「亞系」（sub-strain）可以在短短的幾十細胞分裂期中出現、傳播，表明普恩蛋白的耐藥性在宿主的一生中可以輕易發展出來，不管昰老鼠還昰人類都一樣。因此，試圖以抑制普恩蛋白藥物作為治療的策略，極可能失敗。另一個比較有指望的辦法，可能是試圖穩定或減少正常的腦蛋白PrP的生產（記得嗎？普恩蛋白只是錯誤摺疊的PrP而已）。韋斯曼早先的研究指出，透過基因工程改造出缺乏PrP的老鼠，十分健康正常，這表示PrP（至少對這些動物來說）不是必要的。其他研究團隊則試圖將製造PrP的基因「關掉」，或使用抗體結合掉正常PrP，作為日後治療普恩蛋白疾病的方向。 ? 。 附錄‧Prion肆虐地圖：? 來自英文wiki上的圖，深綠色區域已出現人類的普恩感染疾病（vCJD，賈庫氏症）；淺綠色區域目前只有狂牛症（BSE）的報告出現。